本研究では、キャップ依存性翻訳の主要な調節因子である4E-BP1のセリン82（S82D）におけるリン酸化模倣変異が、代謝に及ぼす影響を調査した。この変異を有するマウスではグルコース不耐性が認められ、この部位での恒常的なリン酸化が正常なグルコース恒常性を乱すことが示唆された。
4E-BP1におけるS82Dのリン酸化模倣変異は、マウスにおいて耐糖能の低下を引き起こし、代謝恒常性の維持においてこの部位での動的なリン酸化が極めて重要な役割を果たしていることを示している。
genOway社が開発した4E-BP1(S82D)ノックインマウスモデル。82番目のアミノ酸残基をセリンからアスパラギン酸に置換し、恒常的なリン酸化を模倣するよう設計されている。このモデルは、胚性幹細胞における相同組換えを経て、Creによるセレクションカセットの切除を行うことで作製された。
グルコース代謝、インスリン抵抗性、リン酸化、翻訳制御、代謝異常
点変異ノックインモデル、相同組換え、Cre-loxPシステム、リン酸化模倣変異、耐糖能検査
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
