本研究では、脂肪細胞特異的ATGLノックアウト（ATGL^AdpKO）マウスを用いて、交感神経系の活動が、ATGLを介した脂肪分解とは独立して、FABP4の分泌にどのような影響を与えるかを検討した。
ATGL^AdpKOマウスにおけるβ-アドレナリン作動性刺激によるFABP4分泌の増強；交感神経シグナル伝達がFABP4の放出に影響を与える；脂肪細胞は血中FABP4の主な供給源である。
genOway社が開発した脂肪細胞特異的ATGLノックアウト（ATGL^AdpKO）マウスモデル。このモデルでは、Cre-loxPシステムを用いて、脂肪細胞においてPnpla2（ATGL）が選択的に欠失されている。このモデルにより、脂肪分解に依存しないFABP4分泌の調節メカニズムの研究が可能となる。
肥満、代謝性疾患、交感神経系、脂肪分解、FABP4の分泌
脂肪細胞特異的ATGLノックアウトマウスモデル、Cre-loxPシステム、β-アドレナリン作動性刺激、交感神経シグナル伝達の阻害、熱中性環境、FABP4分泌解析
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
