本研究では、ヒトRRAS2のQ72L変異の発がん性効果について検討した。 タモキシフェン誘導性Cre-ERT2によって活性化されるヒトRRAS2^Q72L遺伝子のFLEx制御発現を有するRosa26ノックインマウスを用いて、研究者らは複数の腫瘍タイプの発生を確認した。これらの腫瘍はmTORC1シグナル伝達に依存していたが、PI3KおよびMEKには依存しておらず、これによりRRAS2に起因するがんにおける選択的な脆弱性が明らかになった。
ヒトRRAS2のQ72L変異は、さまざまな腫瘍を誘発する強力な発がん性ドライバーであり、主にmTORC1を介してシグナル伝達を行うため、特定の治療標的となる。
FLEx技術を用いてRosa26遺伝子座に挿入されたヒトRRAS2^Q72Lノックインマウスモデル。Cre-ERT2システムを介したタモキシフェン誘導型発現。
腫瘍学、腫瘍形成、mTORC1経路、RASシグナル伝達、T細胞白血病
Knockin、ヒト遺伝子、Rosa26遺伝子座、FLExスイッチ、タモキシフェン誘導性Cre-ERT2
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
