マウスおよびヒトのADPKD検体において、METTL3およびm⁶Aのレベルが上昇している。腎臓特異的なMettl3の過剰発現は尿細管嚢胞を誘発し、コンディショナル の欠失は、3つのオルソログADPKDマウスモデルにおいて嚢胞の成長を遅らせる。メチオニン／SAMの増加がMettl3の発現と嚢胞形成を促進し、食事によるメチオニン制限は疾患を軽減する。METTL3はm⁶Aおよびc-MycとAvpr2の翻訳を増加させる。
METTL3の過剰発現は嚢胞形成を促進する；KOは嚢胞の成長を遅らせる；メチオニン／SAM軸がMETTL3を調節する；食事制限が疾患の経過を調節する；c-MycおよびAvpr2はm⁶Aを介して調節される
Mettl3^flox/floxコンディショナル ノックアウトマウス（genOway社開発）と、ADPKD系統を背景とする腎臓特異的Creドライバーを交配したもの
ADPKD；腎嚢胞形成；RNAメチル化；代謝調節；食事療法；c-Myc、Avpr2シグナル伝達
コンディショナル 腎臓特異的CreによるKO；ADPKDの背景（例：Pkd1、Pkd2）；メチオニン摂取量の調節；m⁶A-seq；トランスラトーム解析
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
