本研究では、神経変性のメカニズムを解明するため、加齢したAtxn2-CAG100マウスから採取したアストロサイトおよびミクログリアに富むトランスクリプトームを解析した。トランスクリプトームプロファイリングの結果、リボソームRNAの処理、RNA代謝、翻訳経路、およびストレスグラニュール／U-ボディ関連因子の調節異常が明らかになった。アストロサイトではミクログリアよりも顕著な変化が認められ、ATXN2関連の神経変性においてグリア細胞が主要な役割を果たしていることが示唆された。
加齢したAtxn2-CAG100マウスでは、リボソーム生物学、RNA処理経路、ストレス応答因子、およびU-body関連転写産物を含む、グリア細胞のトランスクリプトームにおける著しい調節異常が認められた。アストロサイトでは、ミクログリアよりも顕著な分子的変化が観察された。
Atxn2-CAG100 ノックインマウス — genOwayが開発した脊髄小脳性運動失調症2型のポリグルタミン酸伸長モデル
第2型脊髄小脳性運動失調症、神経変性、RNA代謝、グリア細胞機能障害、ポリグルタミン酸病、リボソーム病変
Atxn2遺伝子座への拡張型CAG100リピートのノックイン導入、アストロサイトおよびミクログリアのトランスクリプトームの分離、RNAシーケンシング、シグナル伝達経路のエンリッチメント解析、加齢性神経変性モデル、グリア細胞サブタイプの比較
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
