本研究では、KVK/DDD点変異によってタリン-1のアクチン結合部位（ABS3）を破壊すると、焦点接着の成熟や細胞遊走が阻害され、マウスにおいて胚致死を引き起こすことが示された。
ABS3の変異は、胚致死、アクチン組織化の乱れ、および細胞と細胞外マトリックス（ECM）との接着障害を引き起こし、形態形成においてタリンを介したアクチン結合が果たす重要な役割を明らかにした。
genOway社がC57BL/6系統を背景として開発したTln1^KVK/DDD点変異ノックインマウスモデル。このモデルを用いることで、胚発生過程および初代培養線維芽細胞におけるタリン・アクチン連結の評価が可能となる。
発生生物学、細胞接着、メカノバイオロジー、胚発生
ノッキン、点変異（KVK>DDD）、アクチン結合能の喪失、C57BL/6
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
