本研究では、PCPE-1ノックアウトマウスを用いて、基礎状態におけるPCPE-1欠損が心臓のコラーゲン含有量および心機能に及ぼす影響を検証した。
PCPE-1欠損は、正常な条件下では心臓のコラーゲン含有量や機能に有意な変化をもたらさなかった。雄のノックアウトマウスでは、駆出率がわずかに低下したものの、創傷治癒やコラーゲン関連遺伝子の発現に大きな変化は認められなかった。
genOway社が、EUCOMMリポジトリから得られた胚性幹細胞を用いて開発したPCPE-1ノックアウトマウスモデル。これにより、Pcolce遺伝子の標的化された不活化が可能となる。
心線維化、心機能、コラーゲンの調節、プロコラーゲンの加工
ノックアウトマウスモデル、EUCOMM由来ES細胞、標的遺伝子の不活性化、心エコー検査、コラーゲンの定量
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
