本研究では、DEL-1が、老化骨前駆細胞を選択的に除去し、加齢に伴う骨量減少を防ぐ内因性のセノリティック因子であることを明らかにした。DEL-1は、老化マーカーを低下させ、骨形成分化を促進し、炎症性SASPシグナル伝達を抑制した。In vivo の投与により、加齢モデルおよび骨粗鬆症モデルにおいて、骨量が維持され、破骨細胞形成活性が低下した。
DEL-1は、老化細胞の負荷を軽減し、SASPに関連する炎症を抑制し、骨密度を維持し、骨形成活性を向上させた。DEL-1の欠損は、骨の変性を加速させ、炎症性リモデリングを促進した。
DEL1ノックアウトマウスおよびDEL-1処理を施した加齢に伴う骨量減少モデル
老化、骨粗鬆症、骨の老化、骨免疫学、セノライティック療法、骨格の変性
Del1ノックアウトモデル、加齢に伴う骨量減少の解析、骨形成分化アッセイ、老化マーカーの定量、SASPプロファイリング、骨マイクロCT解析、破骨細胞活性の測定
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
