本研究では、DEPDC5がUSP46との相互作用を介して、興奮性シナプス強度の重要な調節因子であることを明らかにした。著者らはマウスモデルを用いて、DEPDC5の欠損がAMPA受容体の活性および興奮性シナプス伝達の増強につながることを実証した。
Depdc5の欠損は、AMPA受容体の発現調節異常を通じて興奮性シナプス伝達を増強させ、てんかんや神経発達障害におけるその役割を示唆している。
Depdc5コンディショナル ノックアウトマウスモデル（CamKIIa-CreやNestin-Creなど、Cre-loxPシステムを用いた神経細胞特異的欠失）
てんかん、シナプス可塑性、神経発達、mTOR経路
コンディショナル ノックアウト、Cre-loxP、脳特異的欠失、シナプス調節
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
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