内皮細胞において、USP10はNOTCH1細胞内ドメイン（NICD1）と相互作用してこれを安定化させ、ユビキチン依存性の分解を遅らせる。Usp10^fl/flマウスにおいてPdgfb‑creERT2を介してUsp10を内皮細胞特異的に欠失させると、出生後のマウス網膜において血管の分枝形成および先端細胞の形成が増加し、Notchシグナル伝達の低下と類似した表現型が観察される。 USP10の喪失は、NICD1の異所性過剰発現による血管異常を部分的に回復させる。repisalud.isciii.es+14pubmed.ncbi.nlm.nih.gov+14researchgate.net+14
Usp10を内皮細胞から欠失させると、NICD1の安定性が損なわれ、カノニカルなNotch標的遺伝子の活性化が低下する。また、網膜血管新生において内皮細胞密度およびフィロポディアが増加し、NICD1の過剰発現による血管異常が是正される。
Pdgfb‑creERT2; Usp10^fl/fl 内皮細胞特異的誘導型ノックアウト（genOwayにより生成、C57BL/6）
血管の形態形成；血管新生による分枝形成；内皮細胞におけるNotchシグナル伝達；眼の血管発達；先端／茎細胞のパターン形成
コンディショナル floxed対立遺伝子（loxPに挟まれたエクソン7～8）；Pdgfbプロモーター下で発現が誘導可能なCreERT2；P1～P4にタモキシフェンを投与；P7に網膜血管新生アッセイを実施；生殖細胞系KOは致死性
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
