本研究では、小細胞肺がん（SCLC）におけるNotchシグナル伝達の調節におけるDelta-like ligand 3（DLL3）の役割を調査した。Rosa26を標的とした誘導型DLL3発現マウスモデルを用いて、研究者らは、DLL3がNotchシグナル伝達を抑制し、腫瘍細胞の運命を変化させ、腫瘍内の異質性を高めることを明らかにした。 このモデルにより、神経内分泌分化に対するDLL3の寄与や、治療標的としての可能性について、精密な解析が可能となった。
誘導性DLL3発現は、小細胞肺がん（SCLC）においてNotchシグナル伝達を抑制し、腫瘍の分化様式を再構築し、異質性を増強する。DLL3は、調節因子および治療標的としてその有効性が確認された。
Rosa26 Knockinマウスモデル。IRES技術を用いてDLL3のCre誘導型発現を実現し、レポーター遺伝子とのバイシストロン発現を可能にしている。
小細胞肺がん、Notchシグナル伝達、腫瘍の異質性、神経内分泌腫瘍
Rosa26 Knockin、IRESレポーター、誘導型発現、DLL3、Cre-lox
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
