本研究は、基礎状態において、循環血中のFABP4の主な供給源が内皮細胞であることを示している。著者らは、コンディショナル ノックアウトモデルを用いて、内皮細胞特異的にFabp4を欠損させたところ、血漿中のFABP4濃度が著しく低下し、脂肪分解に起因するインスリン分泌が損なわれることを明らかにした。これにより、全身の代謝調節において内皮細胞が果たす新たな内分泌的役割が浮き彫りとなった。
内皮細胞由来のFABP4は、ベースライン時の血中FABP4の大部分を占めており、脂肪分解時のインスリン分泌に不可欠である。FABP4が存在しない場合、脂肪細胞由来の誘導があっても代謝反応は鈍化する。
内皮細胞特異的なFabp4コンディショナル ノックアウトマウス（Endo-KO）。これは、Fabp4^flox/floxマウスとVE-カドヘリン-Creマウスを交配させ、内皮細胞におけるFabp4を欠失させることで作製された。
代謝、脂肪分解、内皮細胞シグナル伝達、インスリン分泌、FABP4
コンディショナル ノックアウト、内皮細胞特異的欠失、VE-カドヘリン-Cre、Fabp4 フロックス
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