本研究では、GalNT2の過剰発現が膵臓の発達および機能に及ぼす影響について検討した。コンディショナル 膵臓におけるGalNT2の過剰発現は、腺房細胞の喪失、膵脂肪変性を引き起こし、ホモ接合体マウスでは膵臓の完全な喪失および致死をもたらす。プロテオミクス解析により、新たなO-グリコシル化標的が同定され、GalNT2が細胞の転分化に関与していることが示唆された。
膵臓におけるGalNT2の過剰発現は、腺房細胞の喪失、膵脂肪変性、ホモ接合体マウスにおける致死性、および脂肪細胞への転分化を引き起こす。プロテオミクス解析により、これらの表現型に関与するさらなるO-グリコシル化標的が明らかになった。
コンディショナル genOway社が開発したGalnt2過剰発現マウスモデル。Rosa26遺伝子座にGalnt2トランスジーンが導入されている。このモデルは、Cre依存的な過剰発現を可能にするフロックス化STOPカセットを備えており、膵臓特異的な活性化を図るため、Ptf1a-Creと交配された。
膵臓の発達、O-グリコシル化、代謝機能障害、細胞運命の再プログラム化、グリコバイオロジー
コンディショナル 過剰発現モデル、Rosa26遺伝子座の標的化、フロックス化STOPカセット、Ptf1a-Creドライバー、組織特異的活性化、O-グリコプロテオミクス
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
