本研究では、気道過敏性（AHR）のマウスモデルにおいて、PD-1が急性好中球性炎症の調節に果たす役割を調査した。PD-1の細胞外ドメインがヒト化されたヒト化PD-1ノックインマウスモデルを用いて、研究者らは、ヒトPD-1アゴニストによる治療がAHRを抑制し、好中球の動員を減少させ、サイトカイン産生を調節することを実証した。 そのメカニズムとして、PD-1アゴニストは肺のエフェクターT細胞を再プログラムし、その数と活性化を減少させることで、好中球性喘息の症状を緩和することが示された。
PD-1アゴニストによる治療は、ヒト化マウスモデルにおいてエフェクターT細胞を再プログラムすることで、好中球性気道炎症および過敏性を効果的に軽減し、好中球性喘息に対するその治療の可能性を浮き彫りにしている。
ヒトPD-1の細胞外ドメインを発現するように遺伝子改変されたヒト化PD-1ノックイン（hPD-1 KI）マウスモデル。これにより、ヒトPD-1を標的とする治療薬の評価が可能となる。in vivo 。
好中球性喘息、PD-1アゴニスト療法、T細胞の調節、気道過敏性、ヒト化マウスモデル
ヒト化ノッキンモデル、PD-1細胞外ドメイン置換、免疫療法の評価、T細胞のリプログラミング
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
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