本研究では、心筋梗塞（MI）後の心臓の修復におけるヒアルロン酸合成酵素3（HAS3）の役割について調査した。研究者らは、Has3(-/-)マウスを用いて、HAS3の欠損が心機能の低下、瘢痕サイズの拡大、および心臓内のCD4(+) T細胞、特にTh1および制御性T細胞のサブセットの著しい減少をもたらすことを実証した。 これらの知見は、心臓の修復過程において、HAS3が効果的なT細胞媒介性免疫応答の誘導に不可欠であることを示唆している。
HAS3の欠損は、心筋梗塞（MI）後のT細胞の活性化と生存を損ない、その結果、心臓の修復が阻害される。本研究は、心臓の修復過程における免疫応答の調節において、HAS3が果たす極めて重要な役割を浮き彫りにしている。
HAS3欠損（Has3(-/-))マウスモデル。HAS3欠損の影響を研究するために、標的遺伝子欠失によって作製されたもの。in vivo 。
心筋梗塞、心臓虚血・再灌流障害、T細胞応答、ヒアルロン酸合成酵素、心臓リモデリング
ノックアウトマウスモデル、標的遺伝子欠失、免疫細胞プロファイリング、心機能評価
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
