本研究では、デスモグレイン3（DSG3）の膜近傍EC5ドメインを標的とするヒトIgGが、ケラチノサイトの接着を阻害し、尋常性天疱瘡に特徴的な水疱形成を誘発することが示された。ヒト化DSG3ノックインマウスモデルを用いたIn vivo 実験により、EC5特異的抗体が病原性を持ち、疾患の特徴を誘発するのに十分であることが確認され、自己免疫におけるエピトープ特異性の役割が裏付けられた。
EC5特異的抗DSG3 IgGは、ヒト化マウスにおいてケラチノサイトの接着喪失および水疱形成を引き起こし、尋常性天疱瘡におけるこのエピトープの直接的な病原性を裏付けた。
genOway社が開発したヒト化DSG3ノックインマウスモデル。マウス遺伝子がヒトDSG3 cDNAに置き換えられており、ヒトPV自己抗体との相互作用が可能となっている。in vivo 。
尋常性天疱瘡、自己免疫性皮膚疾患、エピトープ特異性、ケラチノサイトの接着、ヒト抗体との相互作用
ヒト化ノックインモデル、DSG3遺伝子置換、自己免疫疾患のモデル化、抗体移入アッセイ
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
