本研究では、野生型（WT）マウスおよびSTING依存性炎症のモデルであるTrex1 D18N変異を有するマウスにおいて、インターフェロン遺伝子刺激因子（STING）タンパク質の組織特異的なターンオーバー率と発現量を調査した。本研究では、重水を用いた代謝標識法と高分解能質量分析法を用いて、さまざまな組織におけるSTINGタンパク質の合成速度と分解速度を測定した。
STINGタンパク質の半減期は組織によって大きく異なり、結腸やリンパ節では4日であるのに対し、骨格筋では24日となる。Trex1 D18NマウスではSTINGの発現量が増加していたにもかかわらず、このタンパク質の分解および再合成の動態は野生型（WT）マウスと類似していた。インターフェロン刺激遺伝子の転写量はSTINGのレベルと相関し、そのターンオーバー率とは反比例の関係にあった。
Trex1 D18N ノッキンマウスモデル。このモデルでは、内因性のTrex1遺伝子にD18N点変異が生じており、その結果、STING依存性の慢性炎症反応が引き起こされる。このモデルはアイカルディ・グティエール症候群を再現しており、自己免疫疾患や炎症性疾患の研究に用いられている。
炎症、STING経路、タンパク質ターンオーバー、アイカルディ・グティエール症候群、自己免疫
ノッキンマウスモデル、Trex1 D18N変異、STING依存性炎症、代謝標識、重水トレーシング、質量分析、点変異
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
