本研究は、FFA4（GPR120）が脂肪細胞内の脂質滴膜においてイントラクリン的にシグナル伝達を行い、脂肪細胞の基礎的な脂肪分解を抑制することを明らかにした。研究者らは、Ffar4コンディショナル ノックアウトマウスを用いて、脂肪細胞特異的にFFA4を欠失させると、脂質滴へのFFA4の局在が阻害され、脂肪分解が促進され、脂肪酸の放出が増加することを示した。このイントラクリン的な役割は、従来のGPCRによる細胞表面シグナル伝達とは独立していた。
脂肪細胞特異的なFFA4の欠損は、脂肪分解と脂肪酸の流出を増加させる。FFA4は脂質滴に局在し、表面受容体のシグナル伝達とは独立して機能する。これにより、GPCRの新たなイントラクリン機能が明らかになった。
Ffar4^flox/floxコンディショナル ノックアウトマウスを、脂肪細胞特異的Cre系統と交配したもの — genOway社開発、C57BL/6系統を背景とする
脂肪分解の調節、脂肪組織の代謝、GPCRの細胞内シグナル伝達、代謝性疾患、脂肪酸の恒常性
コンディショナル Ffar4（GPCR）のノックアウト、脂肪細胞特異的Creの発現、脂質滴の単離、生細胞およびex vivo脂肪組織のイメージング、脂肪酸放出の代謝アッセイ
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
