本研究では、神経細胞に優先的に発現するキナーゼであるダブルコルチン様キナーゼ3（DCLK3）が、行動および認知の調節において果たす役割について検討する。本研究では、DCLK3の欠損が、不安様行動や記憶能力、および脳内における関連する分子的変化にどのような影響を与えるかを明らかにすることを目的としている。
Dclk3の全遺伝子欠損により、運動機能や記憶機能に有意な障害を伴わないまま、雄マウスにおいて不安様行動の増加が認められた。これに対し、背側海馬におけるDclk3の領域特異的ノックアウトでは、空間記憶障害が生じ、神経活動やシナプス可塑性に関連する遺伝子の発現に変化が認められた。
本研究では、全組織型および脳領域特異型のDclk3ノックアウトマウスモデルの両方を用いた。全組織型のノックアウトマウスではDclk3遺伝子が全身的に欠失していたのに対し、脳領域特異型のノックアウトは、ウイルスを介したCreリコンビナーゼの発現によって実現され、背側海馬などの特定の脳領域においてDclk3を標的として欠失させることが可能となった。
神経科学、不安障害、記憶障害、シナプス可塑性、キナーゼの機能
構成型ノックアウト、領域特異的ノックアウト、Cre-loxPシステム、ウイルスベクターを用いた遺伝子欠失、行動表現型解析
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
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