本研究では、BRCA1欠損の条件下において、ヒトHMMRの過剰発現が乳がんのリスクにどのような影響を与えるかを検討した。Blg-Creの制御下でヒトHMMRをRosa26に導入したマウスモデルを用いて、著者らは、HMMRが有糸分裂の不安定化、AURKAの活性化、NF-κB経路の活性化、およびマクロファージの動員を通じて腫瘍形成を促進することを示した。
ヒトHMMRの過剰発現は、ゲノム不安定性および炎症シグナル伝達を介して、BRCA1欠損組織における腫瘍の発生を促進し、これが乳がんのリスク修飾因子であることが明らかになった。
Rosa26：ヒトHMMR遺伝子をloxP-STOP-loxPカセットでノックアウトしたもの。乳腺上皮細胞においてBlg-Creによって誘導されるCre依存性発現に加え、Brca1およびTrp53の変異を併せ持つ。
BRCA1関連乳がん、炎症、腫瘍の進行、リスク修飾遺伝子
ヒト遺伝子のノックイン、Rosa26遺伝子座、Cre-loxP、コンディショナル の過剰発現、乳腺特異的Blg-Cre
モデル設計から実験結果まで
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