本研究では、肥満に起因する炎症におけるCD8⁺ T細胞の機能において、モノカルボキシレートトランスポーター1（MCT1）が果たす役割について検討した。 T細胞特異的なSlc16a1（MCT1）ノックアウトマウスモデルを用いた研究により、MCT1の欠損はCD8⁺ T細胞の増殖を阻害し、その代謝プログラムを変化させ、その結果、高脂肪食による肥満状態において、脂肪組織へのCD8⁺ T細胞の動員が減少するとともに、脂肪組織の炎症も軽減されることが明らかになった。
T細胞におけるMCT1の欠損は、CD8⁺ T細胞の増殖および脂肪組織への動員を阻害し、その結果、肥満時に脂肪組織の炎症が軽減される。
肥満時のT細胞におけるMCT1欠損の影響を研究するために開発された、T細胞特異的Slc16a1（MCT1）コンディショナル ノックアウトマウスモデル（Slc16a1^flox/flox; CD4-Cre）。
肥満、T細胞の代謝、脂肪組織の炎症、免疫代謝
コンディショナル ノックアウト、CD4-Cre、T細胞特異的遺伝子欠失、代謝リプログラミング
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
