This study investigates the role of the myokine musclin in exercise-induced cardiac protection. Using Ostn<sup>−/−</sup> mice, researchers demonstrate that the absence of musclin abolishes the cardioprotective effects of exercise, including reduced infarct size and enhanced mitochondrial function. Synthetic musclin infusion restores these benefits, highlighting musclin's essential role in mediating exercise-induced cardiac conditioning.
ムスリンは、運動による心臓保護作用に不可欠であり、cGMP/PKG/CREB/PGC1αシグナル伝達経路を介してミトコンドリアの生合成と機能を促進する。ムスリンが欠如すると、運動による心臓の虚血耐性に対する有益な効果が失われるが、合成ムスリンの注入によってこの効果は回復する。
genOway社が開発したOstn −/−（musclinノックアウト）マウスモデル。Ostn遺伝子のエクソン2を挟む2.1 kbの欠失を特徴とし、これによりmusclinの発現が不活性化される。
心保護、運動生理学、ミトコンドリア生合成、ミオカイン、cGMPシグナル伝達
構成的ノックアウトモデル、エクソン2欠失、相同組換え、C57BL/6N系統、合成ペプチド注入試験
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
