本研究では、口腔がんの疼痛におけるプロテアーゼ活性化受容体2（PAR2）の役割について調査した。研究チームは、侵害受容感覚ニューロン特異的なコンディショナル ノックアウト（CKO）マウスモデルを用いて、侵害受容体におけるF2rl1（PAR2をコードする遺伝子）の欠失が、口腔がんに伴う機械的アロディニアを部分的に軽減することを実証した。 さらに、PAR2拮抗薬であるAZ3451をナノ粒子に封入した製剤は、PAR2の活性化を効果的に抑制し、遊離状態の薬剤と比較してより高い鎮痛効果を示した。
口腔がん細胞と侵害受容体の両方に発現するPAR2は、がんに起因する機械的アロディニアの一因となっている。侵害受容体におけるPAR2の標的欠損は痛みを軽減し、ナノ粒子を用いたPAR2拮抗薬の送達により、鎮痛効果がさらに高まる。
F2rl1^flox/floxマウスとNav1.8-Creトランスジェニックマウスを交配させ、侵害受容細胞において特異的にPAR2を欠失させることで作製された、侵害受容感覚ニューロン特異的なコンディショナル ノックアウト（CKO）マウスモデル。
口腔がんによる痛み、PAR2、侵害受容体、ナノ粒子を用いた薬物送達、がんに起因するアロディニア
コンディショナル ノックアウトモデル、Nav1.8-Creドライバー、PAR2拮抗薬、ナノ粒子封入
モデル設計から実験結果まで
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、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
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