本研究は、Prdm12が神経成長因子受容体TrkAの発現を調節することにより、侵害受容感覚ニューロンの発達に不可欠であることを実証している。著者らは、Prdm12コンディショナル ノックアウトマウスモデルを用いて、Prdm12の欠損がTrkAの発現を著しく低下させ、その結果、侵害受容ニューロンの発達および機能が損なわれることを示した。これらの知見は、痛覚伝達経路におけるPrdm12の重要な役割を浮き彫りにしている。
Prdm12は、発達中の痛覚受容細胞におけるTrkAの発現の開始と維持に不可欠であり、これが欠如すると、痛覚感知ニューロンの発達に異常が生じる。
Prdm12コンディショナル genOway社が作成したノックアウトマウスモデル。感覚ニューロンにおけるPrdm12を標的として欠失させ、痛覚受容体の発生におけるその役割を研究するためのもの。
侵害受容体の発達、痛みの知覚、NGFシグナル伝達、TrkAの発現
コンディショナル ノックアウト、感覚ニューロン特異的欠失、Prdm12遺伝子のターゲティング
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
