本研究では、肝線維化および非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）の進行におけるPCPE-1の役割を調査した。コリン欠乏・アミノ酸定義高脂肪食（CDA HFD）を8週間摂取させたPcolceノックアウト（Pcolce^-/-)マウスを用いて、研究者らは、PCPE-1の欠損により、コラーゲンの沈着および架橋の減少によって裏付けられるように、肝線維化が有意に軽減されることを確認した。 しかし、PCPE-1の欠損は、脂肪肝、炎症、または肝機能障害には影響を与えなかった。このことは、PCPE-1が線維化の進行に寄与する一方で、NASHの進行には影響を及ぼさないことを示唆している。
PCPE-1の欠損は、脂肪肝や炎症に影響を与えることなく肝線維化を軽減させることから、NASHにおけるコラーゲンの成熟および線維化の進行において、この酵素が特異的な役割を果たしていることが示唆される。
Pcolce遺伝子を恒常的に欠失させることで作製された「Global Pcolceノックアウト（Pcolce^-/-)」マウスモデル。これは、肝線維症およびNASHの進行におけるPcolce遺伝子の役割を解明するために開発されたものである。
肝線維症、NASH、コラーゲンの成熟、PCPE-1、細胞外マトリックスのリモデリング
構成的ノックアウトモデル、Pcolce遺伝子欠失、CDA高脂肪食（HFD）誘発性NASHモデル
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
