本研究では、RELMαが肺におけるA型インフルエンザウイルスの感染にどのような影響を与えるかを調査した。著者らは、恒常的および細胞特異的なRetnla欠損モデルを用いて、上皮由来のRELMαがウイルス感染を許容する環境を作り出し、肺上皮細胞のインフルエンザウイルスに対する感受性を直接的に高めることを実証した。
Retnla欠損により、肺上皮細胞における感染性インフルエンザウイルスの負荷が減少した。クラブ細胞特異的な欠損によりこの表現型が再現され、RELMαが上皮細胞において直接的な役割を果たしていることが裏付けられた。RELMαはインフルエンザ感染を促進し、ウイルスの複製を助長する上皮細胞のシグナル伝達経路に変化をもたらした。
Retnlaコンディショナル ノックアウト／レポーターマウス — genOway社がCre-LoxおよびFLEx技術を用いて開発したもので、Retnlaのエクソン2～4を標的とし、欠失した遺伝子座をtdTomatoレポーターで置換している。コンディショナル に対応したRetnla^Flox/Flox対立遺伝子は、細胞特異的な欠失を可能にし、クラブ細胞特異的なRetnla欠失を実現するためにCC10-CreERTと交配された。 また、全身レベルの研究を行うため、このモデルは恒常的なRetnla欠損モデルへと変換された。
A型インフルエンザウイルス、ウイルス感染症、呼吸器疾患、肺上皮、宿主と病原体の相互作用、抗ウイルス免疫、上皮細胞生物学
Retnlaコンディショナル ノックアウト、Cre-Lox、FLEx技術、フロックス化されたエクソン2～4、tdTomatoレポーター、細胞特異的欠失、CC10-CreERT、クラブ細胞、恒常的欠失、インフルエンザ感染モデル
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
