本研究により、アンドロゲン受容体（AR）シグナル伝達が、エンハンサーRNA（IKBKE-e）を介してIKBKEの発現を抑制することが示された。前立腺がんにおいて、放射線照射とAR経路阻害の併用により、自然免疫シグナル伝達が活性化される。IKBKE-eの除去または併用療法により、マウスにおける抗腫瘍免疫が強化された。 本研究では、ヒト前立腺がん細胞を移植したgenO-BRGSF-HISヒト化マウスを用いて実験を行い、治療後の免疫細胞の浸潤および腫瘍制御を評価した。
IKBKEエンハンサーRNAを標的としたことで、IKBKEの発現が解除され、自然免疫の活性化が促進された。抗アンドロゲン剤と放射線治療の併用により、T細胞の浸潤および抗がん免疫が改善された。ARおよびHDAC2は、IKBKE-eを介して作用する内在性免疫抑制因子であることが明らかになった。
genO‑BRGSF‑HISヒト化マウス — genOway社が開発した、CD34+造血幹細胞（HSC）を移植した免疫腫瘍学モデル
免疫腫瘍学、がんにおける自然免疫シグナル伝達、前立腺がんの免疫療法、ARシグナル伝達の調節、腫瘍免疫に関するヒト化マウスモデル
genO‑BRGSF‑HISマウスにおけるCD34+造血幹細胞（HSC）の生着、ヒト前立腺がん細胞の腫瘍移植、放射線照射（IR）とアンドロゲン受容体（AR）経路阻害の併用、IKBKE‑eを標的とした治療、フローサイトメトリーによる免疫細胞のプロファイリング、抗腫瘍効果の評価
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
