本研究では、糖尿病状態下における糸球体内皮細胞の表現型転換におけるSet7メチルトランスフェラーゼの役割を調査する。本研究の目的は、Set7を介したエピジェネティックな修飾が、内皮機能障害および糖尿病性腎症の進行にどのように寄与するかを解明することである。
内皮細胞におけるSet7の喪失は、糖尿病に起因する内皮細胞から間葉系細胞への転換（EndMT）を抑制し、糸球体機能を維持した。これらの知見は、Set7が糖尿病性腎症における内皮細胞の表現型変化の重要な調節因子であることを示唆している。
本研究では、genOway社との共同開発により作成された、コンディショナル の血管内皮細胞特異的Set7ノックアウトマウスモデルを用いた。このモデルにより、血管内皮細胞において特異的にSet7を欠失させることが可能となり、血管生物学および糖尿病の病態におけるSet7の機能を評価することができる。
糖尿病性腎症、内皮機能障害、エピジェネティクス、内皮-間質移行（EndMT）、腎疾患
コンディショナル ノックアウト、内皮細胞特異的欠失、Cre-loxPシステム、エピジェネティックな制御、疾患モデル
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
