本研究では、PD1の細胞外ドメインをDap10およびCD3ζの細胞内シグナル伝達ドメインと融合させることで、キメラ型PD1（chPD1）受容体を開発した。このchPD1受容体を発現するT細胞を、黒色腫、膵臓がん、腎がん、結腸がん、肝臓がん、前立腺がん、膀胱がん、乳がんなど、さまざまな同系マウス固形腫瘍モデルを用いて評価した。 chPD1 T細胞は、PD-L1/PD-L2を発現する腫瘍細胞を効果的に溶解し、炎症誘発性サイトカイン（IFN-γ、TNF-α、IL-2、GM-CSF、IL-17、IL-21など）を分泌し、長期にわたる無腫瘍生存をもたらした。 さらに、この治療は、健康な組織に対する有意なオフターゲット効果を引き起こすことなく、宿主の抗腫瘍記憶応答を誘導した。
ChPD1 T細胞は、複数の固形がんモデルにおいて強力な抗腫瘍活性を示し、持続的な免疫記憶を誘導するとともに、正常組織に対する毒性は最小限にとどまったことから、固形がんに対する汎用的なCAR T細胞療法としての可能性が浮き彫りとなった。
PD-L1/PD-L2を発現する腫瘍を有する同系免疫能マウスモデル（例：C57BL/6、BALB/c）；T細胞は、chPD1受容体を発現するように遺伝子改変された。
がん免疫療法、キメラ抗原受容体（CAR）T細胞、PD-1リガンド、固形がん、T細胞の活性化
同系マウスモデル、キメラ受容体の作製、T細胞の遺伝子導入、免疫能を有する腫瘍モデル
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
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