Tln1遺伝子のE1770A点変異によるタリンの自己抑制の阻害は、血小板機能を損なう。Tln1^E1770Aのホモ接合体およびヘテロ接合体マウスでは、出血時間の延長、血小板凝集能の低下、および血栓収縮障害が認められる。インテグリンのインサイドアウト活性化は正常に保たれているにもかかわらず、これらの異常は、タリンの自己抑制が血小板機能および止血のより広範な側面を調節していることを示唆している。
出血時間の延長、血餅の収縮障害、血小板凝集障害、インテグリン活性化の増加なし
Tln1^E1770A/E1770A 点変異マウス（自己阻害能欠損タリン）、C57BL/6系統
止血、血小板機能、インテグリンシグナル伝達、凝固障害モデル
Tln1におけるCRISPRによる点変異（E1770A）：ホモ接合体とヘテロ接合体の比較、血小板凝集および血栓収縮アッセイ、尾部出血試験、インテグリンシグナル伝達解析
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
