本研究では、アルツハイマー病（AD）において、NLRP3インフラマソーム経路を介した神経炎症の調節におけるABCA7の役割について検討した。 genOway社が開発したヒト化Cre誘導型ABCA7^flxノックインマウスモデルを、APPPS1-21 β-アミロイドーシスモデルと交配させた結果、研究者らは、Abca7の恒常的なノックアウトによりAβ42レベルが上昇し、ミクログリアおよびアストロサイトの活性化が亢進することを確認した。これらの変化は、NLRP3インフラマソーム構成成分および炎症誘発性サイトカインの発現亢進と関連していた。 興味深いことに、ミクログリア特異的なABCA7ノックアウトにより、Aβ42レベルと炎症マーカーがベースライン値に回復したことから、ADにおけるミクログリアとアストロサイトのコミュニケーションおよび神経炎症の調節において、ABCA7が極めて重要な役割を果たしていることが浮き彫りになった。
ABCA7は、ミクログリアおよびアストロサイトにおけるNLRP3インフラマソームの活性化を調節することで、アルツハイマー病（AD）における神経炎症を制御しており、その欠損はAβの病理および炎症反応を悪化させる。
genOway社が開発したヒト化・Cre誘導型ABCA7^flxノックインマウスモデルを、APPPS1-21系統と交配させ、アルツハイマー病（AD）における神経炎症およびアミロイド病理に対するABCA7の影響を研究する。
アルツハイマー病、神経炎症、ABCA7、NLRP3インフラマソーム、ミクログリア、アストロサイト
ヒト化ノックインモデル、Cre誘導型ABCA7^flx、APPPS1-21交配、神経炎症経路の解析
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
