本研究では、低血糖に対するカウンターレギュラトリー反応に関して、AVPニューロンにおけるTmem117の役割を検証した。その結果、Tmem117はAVP大細胞性ニューロンで発現しており、その不活性化により低血糖時にAVP分泌が増加し、雄マウスではグルカゴン濃度の上昇をもたらすことが示された。一方、雌マウスでは、その影響は発情周期の段階に依存することが明らかになった。
AVPニューロンにおけるTmem117の不活化は、低血糖に対する反応としてAVPおよびグルカゴンの分泌を増加させた。この効果は性差に依存しており、雄マウスおよび雌マウスの発情前期に観察された。Tmem117の不活化は、小胞体ストレス、活性酸素種（ROS）の生成、および細胞内カルシウム濃度を増加させ、その結果、AVPの産生および分泌が増強された。
胚性幹細胞における相同組換えによって作製されたTmem117fl/flコンディショナル ノックアウトマウスモデル。このモデルには、エクソン3を標的とするFLExシステムが含まれており、その両側にはloxPサイトと、Cre依存性の欠失モニタリング用の変異型loxPが配置されている。
低血糖、対抗調節反応、バソプレシン神経細胞、グルカゴン分泌、ERストレス、活性酸素種（ROS）の生成
コンディショナル ノックアウトマウスモデル、FLEx技術、LoxP部位、Cre組換え酵素システム、AVPニューロン特異的不活性化、ERストレスの評価、ROS測定、細胞内カルシウムイメージング
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
