本研究では、タウオパチーにおける組織非特異的アルカリホスファターゼ（TNAP）の役割について調査した。研究者らは、アルツハイマー病およびピック病の患者の脳、ならびにP301Sタウトランスジェニックマウスにおいて、TNAPの発現が上昇していることを確認した。 P301SマウスにおいてTNAPを遺伝的に減少させた（ヘテロ接合性欠損）ところ、ニューロンの過剰活動が抑制され、脳萎縮が軽減され、生存率が向上した。また、レバミゾールを用いたTNAPの薬理学的阻害も、これらのマウスにおいて神経毒性を軽減し、寿命を延長させた。
TNAPの発現亢進は、タウによる神経毒性に寄与しており、その遺伝的または薬理学的な阻害は、タウ病変モデルにおいて神経変性を軽減し、寿命を延長させる。
TNAPのヘテロ接合性欠損（TNAP+/−）を有するP301Sタウトランスジェニックマウス、およびTNAP阻害剤レバミゾールを投与したP301Sマウス。これらは、TNAPの活性がタウ病変の進行に及ぼす影響を評価するために用いられた。
神経変性、タウ病、アルツハイマー病、TNAP阻害、治療的介入
トランスジェニックモデル、ヘテロ接合体機能不全、薬理学的阻害、P301Sタウパシーモデル
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
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