本研究では、糖尿病性腎疾患（DKD）において、亜鉛トランスポーター8（ZnT8）が腎尿細管上皮細胞をアポトーシスから保護する役割について検討した。ZnT8ノックアウト（ZnT8-KO）マウスおよびSTZ誘発糖尿病モデルを用いて、研究者らは、ZnT8の欠損が腎障害を悪化させ、アポトーシスを増加させ、炎症誘発性サイトカインのレベルを上昇させることを実証した。 in vitro実験において、NRK-52E細胞でのZnT8の過剰発現は、TNFAIP3の発現亢進およびNF-κB経路の抑制を介して、高血糖によって誘発されるアポトーシスと炎症を軽減した。
ZnT8は、TNFAIP3-NF-κBシグナル伝達経路を介して腎尿細管上皮細胞のアポトーシスと炎症を抑制することで、DKDにおいて保護的な役割を果たしている。ZnT8の欠乏は腎障害の悪化を招くことから、治療標的としての可能性が示唆される。
ZnT8ノックアウト（ZnT8-KO）マウスおよびSTZ誘発糖尿病マウスモデルを用いて、DKDにおけるZnT8欠損が腎尿細管上皮細胞のアポトーシスおよび炎症に及ぼす影響を評価した。
糖尿病性腎症、腎尿細管上皮細胞、アポトーシス、炎症、亜鉛トランスポーター8
ノックアウトマウスモデル、STZ誘発性糖尿病、遺伝子の過剰発現、NF-κB経路の解析
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