本研究では、TNF-αによる肝障害に対するアルブミンの保護的役割について調査した。研究者らは、アルブミン欠損マウスモデルを用いて、アルブミンが欠如しているとTNF-αの投与による肝障害が悪化し、肝細胞のアポトーシスや炎症が増大することを実証した。外因性アルブミンの投与によりこれらの影響が軽減されたことから、炎症性刺激下において、アルブミンが肝の免疫恒常性を維持する上で重要な機能を果たしていることが浮き彫りとなった。
アルブミン欠乏はTNF-αによる肝障害への感受性を高める一方、アルブミンの補充は保護効果をもたらすことから、炎症性肝疾患におけるその治療的潜在性が浮き彫りとなっている。
アルブミン欠損（Alb⁻/⁻）マウスモデル。これは、肝臓の免疫病理におけるアルブミン遺伝子の役割を研究するために、同遺伝子を標的として欠失させたものである。
肝臓の免疫病理学、TNF-α、アルブミン療法、肝炎症
構成的ノックアウトモデル、Alb遺伝子の欠失、TNF-α刺激、アルブミン補充
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
