本研究では、ピログルタミン酸修飾Aβ（pGlu3-Aβ）を標的とするモノクローナル抗体を評価し、アルツハイマー病モデルにおいて、アミロイド斑の蓄積量の減少、ミクログリアの関与の増強、およびシナプスの完全性の維持が示された。
pGlu3-Aβ免疫療法は、プラークの蓄積を軽減し、ミクログリアを活性化させ、シナプスを保護することから、アルツハイマー病（AD）における治療の可能性が示唆される。
マイクログリアの系統追跡および活性化解析を目的として、トランスジェニックhAPPマウスとgenOway社のCx3cr1-CreERT2-tdTomato系統を交配させた。
アルツハイマー病、神経炎症、ミクログリアの活性化、免疫療法
ヒト化APPモデル、誘導型CreERT2、tdTomatoレポーター、ミクログリアの追跡、内因性Cx3cr1遺伝子座におけるノックイン
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
