著者らは、CamK2a‑CreERT2を発現する成体前頭葉皮質ニューロンにおいて、Atxn2lを条件付きで欠失させた場合の影響を調査した。Atxn2lの欠失はニューロンの死を誘発しなかったが、自発的な運動性を有意に低下させた。プロテオミクス解析により、オルタナティブスプライシングおよびRNA結合タンパク質の調節に異常が生じていることが明らかになった。
コンディショナル Atxn2lの欠失は、細胞喪失を伴わない活動低下およびスプライシング関連タンパク質の発現変化を引き起こし、成熟神経細胞におけるRNA調節においてATXN2Lが重要な役割を果たしていることを裏付けている
Atxn2l^flox/floxコンディショナル ノックアウトマウスをCamK2a‑CreERT2と交配 — genOway社開発
RNA結合タンパク質の機能、神経変性のモデル化、成体ニューロンへの標的化、オルタナティブスプライシングの機能不全
Atxn2lのフロックス化されたエクソン10～17、CamK2aプロモーター下にあるCreERT2、成体マウスへのタモキシフェン投与、運動能力を評価するためのオープンフィールド試験、ラベルフリープロテオミクス、RNAおよびスプライシング経路に関するGOターム解析
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
