本研究では、新生児Fc受容体（FcRn）を標的とする様々な拮抗薬が、FcRnおよびそのリガンドであるアルブミンの細胞内輸送と運命にどのような影響を与えるかを調査する。本研究は、FcRn拮抗薬がアルブミンの恒常性を調節するメカニズムを解明し、FcRn阻害を伴う治療戦略への知見を提供することを目的としている。
この研究結果から、FcRn拮抗剤によって、FcRnおよびアルブミンの細胞内輸送経路に対する作用が異なることが明らかになった。一部の拮抗剤はアルブミンのリソソームによる分解を促進する一方、他の拮抗剤は細胞表面への再利用を促進する。こうした作用の違いは、FcRn阻害剤の設計および治療への応用において重要な意味を持つ。
本研究では、genOway社との共同開発により構築されたヒト化マウスモデルを用いた。このモデルはヒトのFcRn受容体を発現しており、生理学的条件下において、ヒト特異的なFcRn拮抗剤との相互作用およびそれがアルブミンの動態に及ぼす影響を評価することが可能である。
自己免疫疾患、治療用抗体、タンパク質の恒常性、薬物動態、FcRnを標的とした治療
ヒト化FcRnの発現、トランスジェニックマウスモデル、In vivo の輸送解析、受容体-リガンド相互作用、治療的調節
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
