本研究では、γ-セクレターゼの調節を介して、EBP1がアミロイドβ（Aβ）の病態形成に果たす役割について検討した。EBP1の欠損によりAβの産生と沈着が増加する一方、EBP1を回復させると認知機能障害が改善され、アミロイド負荷が軽減される。
EBP1はγ-セクレターゼの活性を負に制御している。EBP1が欠損すると、Aβの産生が増加し、プラークの蓄積や認知機能の低下を招く。EBP1を回復させると、アミロイドの除去が促進され、行動面での改善が見られる。
コンディショナル genOway社が作製した、Pa2g4遺伝子を標的とするEBP1ノックアウトマウスモデル。このモデルにはIRESを介して結合されたレポーター遺伝子が組み込まれており、特定の組織においてCre依存的にEBP1を不活性化することが可能である。
アルツハイマー病、アミロイドβ、γ-セクレターゼ、神経変性、認知機能
コンディショナル ノックアウトマウスモデル、IRESレポーター、Cre-loxシステム、前脳特異的ターゲティング、AAVによる送達、行動試験
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
