本研究では、大動脈内皮細胞におけるヒトNADPHオキシダーゼ5（NOX5）の過剰発現が及ぼす影響を調査し、特にシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）の発現誘導およびそれに続くプロスタグランジンE2（PGE2）の産生におけるその役割に焦点を当てている。 本研究の目的は、NOX5由来の活性酸素種（ROS）が血管内皮細胞の炎症経路に及ぼす影響に関する分子メカニズムを解明することである。
大動脈内皮細胞におけるNOX5の過剰発現は、活性化B細胞の核因子カッパ軽鎖エンハンサー（NF-κB）経路の活性化を介して、COX-2の発現増加およびPGE2濃度の上昇をもたらした。これらの知見は、NOX5由来の活性酸素種（ROS）が内皮細胞における炎症反応の調節に重要な役割を果たしており、これが心血管疾患の病態に関与している可能性を示唆している。
本研究では、genOway社との共同開発により作成された、コンディショナル の血管内皮細胞特異的NOX5ノックインマウスモデルを用いた。このモデルにより、ヒトNOX5を血管内皮細胞において特異的に制御された形で過剰発現させることが可能となり、血管機能や炎症反応に対するその影響を評価することができる。
心血管疾患、内皮細胞の炎症、酸化ストレス、プロスタグランジン合成、血管生物学
コンディショナル ノッキング、内皮細胞特異的発現、誘導性遺伝子の過剰発現、活性酸素種（ROS）の測定、炎症経路の解析
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
