本研究では、腸上皮細胞におけるSmad7の過剰発現の役割について調査した。上皮特異的にSmad7が過剰発現したマウスでは、上皮損傷、粘液の減少、透過性の亢進、およびCD8陽性T細胞の浸潤を特徴とする自然発生性の回腸炎症が認められた。CD73の発現低下に伴うプリン代謝の異常によりアデノシン濃度が低下したが、アデノシンの補充により上皮機能が回復し、炎症が軽減された。
上皮細胞におけるSmad7の過剰発現は、プリン代謝の障害およびアデノシン産生の低下を通じて、回腸の炎症を誘発する。アデノシンを回復させると、上皮バリア機能が回復し、炎症が軽減される。
Smad7の過剰発現コンディショナル 腸上皮におけるノックインマウス Smad7TgCre+ モデル
炎症性腸疾患、クローン病、粘膜免疫、上皮バリア機能障害、プリン代謝
コンディショナル Creシステムを用いた上皮細胞におけるSmad7の過剰発現、空間トランスクリプトミクス、メタボロミクス解析、サイトカインプロファイリング、組織病理学、アデノシンによる救済実験
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
