本研究では、肝臓に常在するマクロファージであるクッパー細胞が、アテローム性脂質異常症に対する肝臓の反応を調節する上で果たす役割について検討する。本研究では、脂質異常症の状態において、クッパー細胞が脂質代謝、炎症、および肝疾患の進行にどのような影響を与えるかを明らかにすることを目的としている。
クッパー細胞の減少または遺伝子改変は、アテローム性脂質異常症に対する反応として、肝臓の脂質代謝に著しい変化をもたらし、炎症を増強させ、肝障害を悪化させた。これらの知見は、肝臓の恒常性の維持および脂質に起因する肝障害からの保護において、クッパー細胞が果たす極めて重要な役割を浮き彫りにしている。
本研究では、Rosa26遺伝子座におけるタモキシフェン誘導性CreERT2ノックインマウスモデルを用い、コンディショナル の遺伝子組換えを可能とした。タモキシフェンによるCre活性の誘導により、研究者らはクッパー細胞内の遺伝子を選択的に操作し、脂質異常症の状態下における肝臓の恒常性維持におけるそれらの役割を評価することができた。
肝臓学、アテローム性動脈硬化症、脂質異常症、肝炎、マクロファージの機能
ノックインモデル、Rosa26遺伝子座、CreERT2システム、タモキシフェン誘導型遺伝子操作、コンディショナル 遺伝子ターゲティング
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
