著者らは、マウスにおける盲腸結紮穿孔（CLP）による敗血症モデルを用いて、敗血症がオレキシン作動性ニューロンの活性低下を引き起こすこと、また、この活性を（M1型ムスカリン性アセチルコリン受容体アゴニストの投与またはオレキシンニューロンのケモジェネティック活性化により）回復させることで、異常なサイトカイン応答および脾臓の自然免疫細胞の変化が部分的に是正されることを示した。
オレキシン作動性ニューロンの活性化やM1アゴニストの投与により、CLPによって誘発されたTNF-αおよびIL-1βの増加が抑制され、脾臓のマクロファージおよび単球由来樹状細胞の数が正常化したが、一部のサイトカイン（例：IL-6、KC、G-CSF）やT細胞数の減少には影響が見られなかった。
ケモゲネティックな活性化を可能にするため、DREADD（デザイナー薬によってのみ活性化されるデザイナー受容体）を発現するオレキシン作動性ニューロンを有するトランスジェニックマウス — マウス系統C57BL/6を背景とする
敗血症、神経・免疫調節、オレキシン作動性シグナル伝達、コリン作動性受容体の調節、免疫機能障害
CLP敗血症モデル、オレキシン神経細胞におけるDREADDのトランスジェニックノックイン、CNO投与、バイタルサイン・ホルモンの測定、サイトカインプロファイリング、免疫細胞の表現型解析（脾マクロファージ、樹状細胞、T細胞）
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
