本研究では、乳腺の発達におけるNEDD9の過剰発現の役割、および腫瘍発生におけるHER2発がん遺伝子との相互作用について調査した。 研究者らは、Rosa26遺伝子座を標的としてNEDD9を過剰発現させるコンディショナル トランスジェニックマウスモデルを作出した。MMTV-Creマウスと交配させたところ、NEDD9の過剰発現により、乳腺上皮の過形成、分枝の増加、および管腔上皮細胞の増殖が認められた。Erbb2（neu）発がん遺伝子との共発現は、前がん病変の発症を促進した。
乳腺におけるNEDD9の過剰発現は、管腔上皮細胞の過形成および増殖を誘導する。Erbb2の過剰発現と組み合わさると、腫瘍の発生が加速されることから、NEDD9はHER2による腫瘍形成を促進する役割を果たしており、乳がんの予後マーカーとして有用である可能性が示唆される。
genOway社が開発したNEDD9（コンディショナル ）過剰発現マウスモデル。ヒトNEDD9のcDNA配列をCAGプロモーターの制御下で発現させ、floxed STOPカセットとともにRosa26遺伝子座に挿入しており、Creによる組換えにより組織特異的な発現が可能となっている。
乳がん、HER2陽性腫瘍、乳腺の発達、腫瘍の発生、予後バイオマーカー
コンディショナル 過剰発現モデル、Rosa26遺伝子座の標的化、CAGプロモーター、フロックス化STOPカセット、MMTV-Creドライバー、HER2/Erbb2の協調作用
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
