This study investigates the role of NLRC5 in metabolic regulation. Female Nlrc5<sup>−/−</sup> mice subjected to a high-fat diet exhibited increased weight gain and adiposity compared to wild-type controls. Mechanistically, NLRC5 enhances the expression of PPARγ target genes, such as FABP4, through interaction with co-regulators like Sin3A and NELFB, highlighting its role in adipogenesis and lipid metabolism.
NLRC5の欠損は、高脂肪食を摂取した雌マウスにおいて脂肪蓄積の増加を引き起こし、これはPPARγの標的遺伝子の調節障害と関連している。NLRC5は、転写共調節因子であるSin3AおよびNELFBと相互作用し、脂肪細胞の分化および脂質代謝に影響を及ぼす。
genOway社が開発したNlrc5(−/−)（NLRC5ノックアウト）マウスモデル。代謝プロセスにおけるNlrc5遺伝子の機能を解明するため、同遺伝子を標的として欠失させたものである。
肥満、脂肪細胞分化、PPARγシグナル伝達、代謝調節、転写の共調節
構成的ノックアウトモデル、標的遺伝子の欠失、高脂肪食誘導性肥満モデル、転写調節の研究、脂肪細胞分化アッセイ
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
