本研究では、高果糖食下における単純脂肪変性から脂肪性肝炎への進行の調節において、PIDDosome複合体とSCAPとの相互作用を調査した。研究者らは、SCAPおよびPIDDosome構成成分の肝細胞特異的ノックアウトマウスモデルを用い、SCAPの欠損は単純脂肪変性を予防する一方で、高果糖食と組み合わせると小胞体（ER）ストレスおよび肝障害を悪化させることを実証した。 一方、PIDDosomeの欠損は小胞体ストレスを軽減し、脂肪性肝炎から肝臓を保護することが示され、肝疾患の進行においてこれらの経路が拮抗的な役割を果たしていることが浮き彫りになった。
SCAPの欠損は単純性脂肪変性を抑制するが、高果糖食下ではERストレスの増強により脂肪性肝炎の発症リスクを高める。PIDDosome構成因子の欠損はERストレスを軽減し、肝障害を防ぐことから、NASHの進行を予防するための潜在的な治療標的となることが示唆される。
肝細胞特異的SCAPノックアウト（Scap^ΔHep）およびPIDDosome構成因子のノックアウト（例：Casp2^−/−、Pidd1^−/−）
非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）、非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）、ERストレス、脂質代謝、肝臓の炎症
コンディショナル ノックアウトモデル、肝細胞特異的遺伝子欠失、アルブミン-Creドライバー、高果糖食誘発性肝疾患、ERストレスの調節
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
