本研究では、CD39のATPase活性を阻害する完全ヒト型IgG4抗体であるSRF617を評価した。SRF617は、T細胞の増殖、樹状細胞の成熟、およびマクロファージからの炎症誘発性サイトカインの放出を促進する。In vivo 、SRF617は、CD39を発現する異種移植モデルにおいて抗腫瘍活性を示し、腫瘍微小環境（TME）における免疫細胞の浸潤を調節する。
SRF617はヒトCD39に高い親和性で結合し、そのATPase活性を阻害する。また、T細胞の増殖、樹状細胞の成熟、およびマクロファージからのサイトカイン放出を促進する。In vivo 、SRF617は抗腫瘍活性を示し、腫瘍微小環境（TME）における免疫細胞の浸潤を調節する。
SRF617のin vivo 効果および免疫調節作用を評価するために、ヒトCD39ノックインマウスモデルが開発された。このモデルにより、腫瘍微小環境（TME）内におけるCD39の発現および免疫細胞の動態に対するSRF617の影響を評価することが可能となった。
がん免疫療法、CD39阻害、腫瘍微小環境の調節、免疫細胞の活性化
ヒトCD39ノックインマウスモデル、SRF617抗体治療、免疫細胞プロファイリング、TME解析
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
