This study investigates the role of the mitochondrial ATP-dependent potassium channel (mitoK<sub>ATP</sub>) in regulating skeletal muscle structure and function. The research explores how mitoK<sub>ATP</sub> activity influences mitochondrial morphology, energy metabolism, and muscle performance.
Deletion of Mitok in skeletal muscle led to altered mitochondrial cristae structure, impaired oxidative metabolism, reduced exercise capacity, and increased susceptibility to muscle damage. Conversely, overexpression of Mitok caused mitochondrial dysfunction, energy deficits, and muscle atrophy, indicating that proper regulation of mitoK<sub>ATP</sub> activity is essential for maintaining skeletal muscle homeostasis.
The study utilized both Knockout and overexpression mouse models to assess the function of mitoK<sub>ATP</sub> in skeletal muscle. The Knockout model involved deletion of the Mitok gene, encoding the pore-forming subunit of mitoK<sub>ATP</sub>, while the overexpression model involved increased expression of Mitok specifically in skeletal muscle tissues.
ミトコンドリア機能、骨格筋生理学、エネルギー代謝、筋萎縮、運動能力
遺伝子ノックアウト、組織特異的過剰発現、ミトコンドリア形態解析、代謝評価、筋機能検査
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
