本研究では、HERV-W ENVタンパク質の発現がグリア細胞の分極および神経変性に及ぼす影響を調査した。中枢神経系（CNS）でHERV-W ENVを発現するトランスジェニックマウスでは、神経毒性を示すグリア細胞の表現型、ミエリン修復機能の障害、軸索変性の増加、および多発性硬化症（MS）のモデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）の進行加速が認められた。
HERV-W ENVを発現するマウスでは、グリア細胞が神経毒性状態へと偏向し、ミエリン修復の障害、軸索変性の増強、および自己免疫性脳脊髄炎の進行の加速が認められた。このことは、HERV-Wの活性化が神経変性環境を形成することにより、多発性硬化症（MS）の病態に関与していることを示唆している。
HERV-W ENVトランスジェニックマウスモデル。このモデルでは、HERV-W env遺伝子がマウスのX染色体上のHprt許容遺伝子座に組み込まれており、中枢神経系（CNS）における安定的かつ制御された発現が保証されている。
多発性硬化症、神経変性、グリア細胞の分極、ミエリン修復、自己免疫性脳脊髄炎
トランスジェニックマウスモデル、Hprt遺伝子座への標的組み込み、中枢神経系特異的発現、HERV-W ENVタンパク質、グリア細胞の解析、神経変性の評価
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
