本研究では、アルツハイマー病（AD）のマウスモデルにおいて、副海馬のグリア細胞内におけるカンナビノイド受容体1（CB1）の発現変化を調査した。 免疫電子顕微鏡法を用いた結果、研究者らは、アミロイド斑を取り囲む反応性ミクログリアにおいてCB1受容体の発現が増加していることを確認した。一方、アストロサイトのCB1発現は一定であったが、アストロサイトの周囲領域の拡大に伴い、標識強度が増加していた。これらの知見は、ADの病理に対するグリア細胞の反応において、CB1受容体が何らかの役割を果たしていることを示唆している。
アルツハイマー病（AD）モデルマウスのサブイクルムにおいて、反応性ミクログリアにおけるCB1受容体の発現増強およびアストロサイトのCB1標識パターンの変化が認められたことから、アルツハイマー病におけるグリア細胞を介した神経炎症反応にCB1受容体が関与している可能性が示唆される。
5xFAD/CB2-EGFP(f/f)トランスジェニックマウスモデル。5xFADアルツハイマー病モデルとCB2-EGFPレポーターを組み合わせ、グリア細胞におけるCB1受容体の発現変化を研究するためのもの。
アルツハイマー病、神経炎症、グリア細胞、カンナビノイド受容体、サブイクルム
トランスジェニックマウスモデル、5xFAD、CB2-EGFPレポーター、免疫電子顕微鏡法、グリア細胞の解析
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
